摘要
综述目的局灶性脉络膜凹陷（focalchoroidalexcavation，FCE）是新近被认识的一种后极部脉络膜结构异常，发病原因不清，病变预后差异较大。
综述方法对近期与FCE相关的文献进行检索与回顾，总结FCE的研究进展。
最新进展FCE可维持多年不变、视力保持正常，也可以伴发脉络膜新生血管（choroidalneovascularization，CNV）、中心性浆液性脉络膜视网膜病变（centralserouschorioretinopathy，CSC），还可并发息肉状脉络膜血管病变（polypoidalchoroidalvasculopathy，PCV）。结合光学相干断层扫描（opticalcoherencetomography，OCT）、荧光素眼底血管造影（fundusfluoresceinangiography，FFA）检查、吲哚菁绿血管造影(indocyaninegreenangiography，ICGA)检查、多焦视网膜电流图（multifocalelectroretinography，mfERG）等形态学和功能学检查，现今对FCE已有了进一步的认识。
总结FCE可引起黄斑部疾病，这可能与脉络膜的循环以及Bruch膜的塌陷有关，需要注意。
引言
局灶性脉络膜凹陷（focalchoroidalexcavation，FCE）是一种以黄斑部边界模糊的微黄色改变为特征的特发性局灶性病变，年Jampol等[1]首次报告一例无明显症状的老年女性患者，经光学相干断层扫描（opticalcoherencetomography，OCT）发现FCE，其相应区域视网膜结构未见异常。尽管病因不明，多数学者认为FCE是由先天发育异常或先天性/获得性脉络膜炎症所致，多为单发并且不会影响患者视力。然而，随着OCT技术的发展，越来越多的学者发现这种脉络膜结构异常不仅单独存在，也可合并其他视网膜脉络膜病变，并且可结合荧光素眼底血管造影（FFA）、吲哚菁绿血管造影（ICGA）、多焦视网膜电流图（mfERG）等方法来阐述FCE合并其他黄斑病变发生的可能机制。本研究对FCE以及FCE合并脉络膜新生血管（choroidalneovascularization，CNV)，息肉状脉络膜血管病变（polypoidalchoroidalvasculopathy，PCV），中心性浆液性脉络膜视网膜病变（centralserouschorioretinopathy，CSC）的临床特征、治疗等进行综述。
FCE的临床特征
人口统计学资料
目前，据报告，FCE患者年龄最小为21岁，最高为86岁，以40~60岁多见；FCE无明显性别差异，患者视力由指数至1.2不等，多为中高度近视性屈光不正[-3~-9屈光度（D）]，无明显种族差异，无论在病例报告或其他类型的回顾性分析研究中，均有亚裔患者[2-6]。
OCT检查特征
所有相关报告均显示，FCE发生于黄斑中心凹或旁中心凹区。根据OCT检查，FCE从形态学上分为帖附型（锥形）、非帖附型（碗状）和混合型。帖附型FCE是指从视网膜外层至外界膜的帖附性凹陷，OCT图像显示视网膜神经上皮感光细胞外节末端（OStips）与视网膜色素上皮层（retinalpigmentepithelium，RPE）无分离，神经细胞外核层增厚，感光细胞内节/外节（IS/OS）条带完整（见图1A）；非帖附型指视网膜神经上皮OStips与RPE分离，OCT图像显示神经上皮层下局部低反射区域，常伴有IS/OS及RPE高反射条带断裂（见图1B）。混合型指视网膜同时出现两个或两个以上凹陷，并且包括帖附型和非帖附型[3]。
Margolis等[3]认为，FCE可能是一种先天性后段异常，起初由于视网膜弹性，视网膜感光细胞附着于视网膜色素上皮层，二者共同向后凹陷，随着时间推移，外层视网膜受到的压力增加，视网膜感光细胞从视网膜色素上皮层分离，从而由帖附型脉络膜凹陷进一步发展为非帖附型脉络膜凹陷。
关于FCE患者脉络膜的厚度，在所有报告的病例中，无一例患者FCE病灶区域可透见巩膜；Shinojima等[7]采用脉络膜深层成像相干光断层扫描（enhanceddepthimagingopticalcoherencetomography，EDI-OCT）分析了26例FCE后，发现脉络膜萎缩出现在非帖附型和混合型FCE中较帖附型FCE多。Margolis等[3]通过OCT发现FCE患眼脉络膜厚度大约为μm（~μm），较高度近视（-6D）人群的脉络膜平均厚度大，由于脉络膜随着年龄的增加逐渐变薄[8]，因此推测FCE的范围及深度可能会随时间扩大，进而引起相应区域视网膜缺血、萎缩，导致视力下降；然而，Obata等[5]分析17例FCE患眼，发现平均脉络膜厚度为μm（~μm）,与正常人群无差异，而且FCE的直径与深度与患者年龄不相关。同样，Lee等[9]发现，脉络膜凹陷患者的中心凹下脉络膜厚度接近正常值，仅在CSC患者中发现中心凹下脉络膜厚度增加，且CSC患者的中心凹下脉络厚度增加这一点早已为眼科医学研究者所熟识[10-12]。因此脉络膜增厚能否作为FCE的特征仍需要进一步研究。
荧光造影检查特征
FCE在FFA检查中无异常荧光或呈现无荧光素渗漏的局部高荧光，在ICGA检查中无异常荧光或点、片状高荧光，部分伴有病变区域脉络膜静脉扩张[5]。Wakabayashi等[2]根据OCT以及荧光造影检查对帖附型和非帖附型FCE进行了总结（见表）。
mfERG以及微视野检查特征
Abe等[13]报告，一例非帖附型FCE患者经mfERG被发现2个偏心环的波幅的微小变化。Wakabayashi等[2]报告，在2例帖附型FCE患者中mfERG未见明显变化。Kobayashi等[14]报告，一例患者存在两只帖附型FCE的患眼，mfERG表现为P1振幅降低，中心凹微视野敏感度下降。mfERG表现能否作为脉络凹陷的临床特征仍存在争议。
FCE相关性疾病
FCE合并脉络膜新生血管
年Margolis等[3]回顾性分析了13例FCE患者，其中2例继发CNV，提出可能是脉络膜凹陷影响RPE和脉络膜的结构，进而造成脉络膜局部缺血，最终导致CNV的产生。有研究报告了12例平均年龄（46.8±13.4）岁（26~60岁）的FCE患者（15只患眼），包括帖附型FCE和非帖附型FCE，无论是中心凹还是旁中心凹FCE均合并典型CNV，其中3例是在随访过程发生的，分析其原因，不仅由于RPE及脉络膜结构改变，Bruch膜破坏，而且与病变部位缺血有关[15]。对于FCE合并CNV，给予单次抗血管内皮生长因子（VEGF）药物后治疗效果较好，15只患眼中仅有2只需要抗VEGF药物重复治疗，所有患眼治疗后视力均提高，病灶萎缩，并且非帖附型FCE在治疗后转变为帖附型FCE（见图2）。
FCE合并息肉状脉络膜血管病变
Say等[16]报告了一例帖附型FCE合并PCV患者，FFA示视网膜下出血遮蔽荧光，相应区域ICGA示息肉状和管状脉络膜血管扩张，FCE病灶区域脉络膜低荧光，脉络膜血管变少，推测FCE可能与脉络膜完整性的缺失和脉络膜血管缺少导致的低灌注有关。
Kobayashi等[14]报告一例关于非帖附型脉络膜凹陷合并PCV和视网膜色素上皮脱离（PED）的患者，通过常规眼科检查发现患者眼压、视敏度、视野都在正常范围，通过眼底检查发现左眼黄斑部浆液性脱离、软玻璃疣、渗出及桔红色隆起病灶；使用谱域光学相干断层扫描（SD-OCT）检查发现2处病变，一处是PED伴FCE，另一处为孤立的FCE并且可以清晰见到感光细胞IS/OS和外界膜。在FFA检查中PED处表现为窗样缺损，ICGA中表现为典型PCV。研究者排除缺血改变后认为，PCV和CNV不仅由脉络膜循环障碍引起，也可能是由FCE引起的Burch膜塌陷导致。采取每月眼内注射抗VEGF药物治疗，第3个月注射后PED消失，考虑这种转归可能与FCE无关而与PCV对抗VEGF药物反应有关。
FCE合并中心性浆液性脉络膜视网膜病变
多个关于CSC的回顾性研究均发现该病伴发FCE，且FCE病灶均位于CSC神经上皮浆液性脱离区域。研究者分别从屈光度、脉络膜厚度及视网膜脉络膜造影特点等方面分析二者的关系。
（此处内容略，具体请见全文）
总结
FCE是一种黄斑区的脉络膜局灶性病变，可能是先天发育异常，也可能是后天因素所导。FCE可合并CNV、PCV、CSC，并有报告发现卵黄样黄斑营养不良合并FCE[17]，并且在EB病毒感染患者中也发现了FCE[18]。FCE可改变RPE和脉络膜结构、影响脉络膜循环和Burch破裂等，可能与其他黄斑区病变的发生发展有关。因现阶段大部分相关研究为样本量小，随访时间短的回顾性研究，故FCE具体病因尚不明确。
本医院吴培培石德鹏徐海峰，本文已发表在《眼科学大查房》上。
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