编者按
[本文摘自《ClinicalExperimentalOphthalmology》年报道]题:糖尿病及糖尿病视网膜病变中神经节细胞损伤
DR发病机制中包含神经因素
糖尿病视网膜病变仍是劳动年龄人口可预防盲的主要原因。DR以微血管病变为特点,然而,明显的微血管病变不能及时的反应微血管的损害。
实验室研究普遍显示糖尿病患者RGC损害,DR的发病机制中明显包含神经因素。
OCT技术的进步,使我们能够客观定量测量具体的内层视网膜RGC结构损害。其他活体检查技术和尸体组织学检查得出RGC损害提前于微血管病变的结论,但近期通过OCT对糖尿病患者黄斑区RGC的研究在这一上存在争议。
本研究在对血糖控制情况、血压、糖尿病病程和眼轴等混杂因素进行控制的基础上进行,通过OCT定量测量发现,与健康对照组相比,糖尿病患者的RGC减少在DR微血管病变发病前出现,并随DR加重逐渐进展。这与实验室研究结果一致,但尚需进一步明确其中联系。
实验目的
在考虑到这些因素的情况下进一步评价糖尿病和DR与RGC减少之间的关系。
研究方法
观察性病例对照研究。
研究对象
2型糖尿病患者为实验组,
以年龄性别匹配的无糖尿病患者为对照组。
研究方法
用SD-OCT进行黄斑扫描并计算出RGC的各项参数。根据眼底照相以改进的AirlieHouse分级系统为标准对DR严重程度进行分级。应用广义估计方程比较实验组和对照组的OCT参数。
主要测量指标
平均神经节细胞-内丛状层(GC-IPL)厚度和视网膜神经纤维层(RNFL)厚度。
实验结果
实验组和对照组各人。实验组平均年龄为58.3,对照组为58.1(P=0.13)。
实验组中,未患DR者人,患轻度DR者25人,患中到重度DR者人与对照组相比,其实验组所有患者GC-IPL和RNFL均变薄[平均差(95%置信区间):GC-IPL-4.49μm(-2.92;-6.06),RNFL-0.93μm。(-0.09;-1.85],未患DR者GC-IPL和RNFL也变薄[平均差(95%置信区间):GC-IPL-4.37μm(-2.72,-6.02),RNFL-1.06μm(-0.10,-2.02)],患DR患者GC-IPL较对照组变薄[平均差(95%置信区间):GC-IPL-4.81μm(-2.12;-7.50)]。实验组中,中到重度DR患者GC-IPL较未患DR者变薄[平均差(95%置信区间):GC-IPL-2.07μm(-0.08;-4.07)]。
结论
糖尿病患者存在RGC减少现象,并且随DR发展到中到重度而加重。糖尿病RGC神经损害和DR在临床上可用OCT检查。
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