吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒(acutecarbonmonoxidepoisoning)，俗称煤气中毒。急性一氧化碳中毒是常见的生活中毒和职业中毒。在生产和生活环境中，含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳CO，CO是无色、无臭和无味气体，比重0.。吸入过量一氧化碳可引起细胞水平的氧输送和氧利用障碍。
流行病学年Haldane首先描述CO中毒症状。CO中毒原因包括生活性、职业性和意外情况，如我国北方冬季家燃煤、取暖、使用煤气热水器，因通气不良造成CO中毒，工业上，炼钢、炼焦、烧窑、煤矿瓦斯爆炸等都可产生大量CO，造成意外事故。
相关疾病淹溺、中暑、休克、破伤风、乙醚中毒、食物中毒、损伤性休克、体温过低、酒精中毒、氰化物中毒等。
病因与发病机制（一）病因
1、工业上，高炉煤气发生炉含CO30%-35%；水煤气含CO30%-40%。在炼钢、炼焦和烧窑等生产过程中，如炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿瓦斯爆炸产生大量CO，会导致吸入中毒。失火现场空气中CO浓度高达10%，也可引起现场人员中毒。
2、日常生活中，一氧化碳中毒最常见的原因是家庭中煤炉取暖及煤气泄漏。煤炉产生的气体含CO量高达6%-30%，应用时不注意防护可发生中毒。每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白浓度升至5%-6%，连续大量吸烟也可致CO中毒。
（二）发病机制
1、CO中毒主要导致细胞水平的氧输送和氧利用障碍。CO吸入体内后，与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大倍。
吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/。COHb还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。
2、CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。
3、CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛脱髓鞘病变，致使部分患者发生迟发性脑病。
病理急性CO中毒在24小时内死亡者，血呈樱桃红色；各器官充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿；苍白球出现软化灶；大脑皮质可有坏死灶，海马区因血管供应少，受累明显；小脑有细胞变性；有少数患者大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变；心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。
症状体征1、急性中毒
正常人血液中COHb含量可达5%～10%。急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心、脑血管病及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级：
（1）轻度中毒血液GOHb浓度10%～20%。患者有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸和四肢无力等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。
（2）中度中毒血液GOHb浓度为30%～40%。患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈樱桃红色。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症。
（3）重度中毒血液COHb浓度达40%～60%。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭。患者可呈去皮质综合征状态。部分患者合并吸入性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿和水疱。眼底检查可发现视盘水肿。
2、急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）
急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2～60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：
（1）精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态。
（2）锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态）。
（3）锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。
（4）大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫。
（5）脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。
实验室检查目前临床上常用直接分光光度法定量测定COHb浓度。另外也可用简易方法定性分析，如加碱法：取患者血液1-2滴，用蒸馏水3-4ml稀释后，加10%氢氧化钠溶液1-2滴，混匀；血液中COHb增多时，加碱后血液仍保持淡红色不变，正常血液则呈绿色；通常在COHb浓度高达50%时才呈阳性反应。
其它辅助检查1、脑电图检查：可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。
2、头部CT检查：脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。
诊断要点1、病史及症状体征
有一氧化碳接触史，急性发生的中毒症状体征。
2、实验室检查
目前临床上常用直接分光光度法定量测定COHb浓度。另外也可用简易方法定性分析，如加碱法：取患者血液1-2滴，用蒸馏水3-4m1稀释后，加10%氢氧化钠溶液1-2滴，混匀；血液中COHb增多时，加碱后血液仍保持淡红色不变，正常血液则呈绿色；通常在COHb浓度高达50%时才呈阳性反应。
3、器械辅助检查
（1）脑电图检查：可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。
（2）头部CT检查：脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。
鉴别诊断急性CO中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。血液COHb测定是有价值的诊断指标，但采取血标本要求在脱离中毒现场8小时内尽早抽取静脉血。
治疗与预后（一）治疗
1、终止CO吸入
迅速将患者转移到空气新鲜处，终止CO继续吸入。卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通。
2、氧疗
（1）吸氧：中毒者给予吸氧治疗，如鼻导管和面罩吸氧。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30-40分钟；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。
（2）高压氧舱治疗：能增加血液中物理溶解氧，提高总体氧含量，促进氧释放和加速CO排出，可迅速纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防CO中毒引发的迟发性脑病。目前尚无高压氧舱统一治疗指征，多数高压氧舱中心把头痛、恶心、COHb浓度40%作为选择高压氧舱治疗的主要参考标准。临床医师也常用下述情形作为选择高压氧治疗的重要参考标准：昏迷、短暂意识丧失、ECG心肌缺血表现、局灶神经功能缺陷等；COHb浓度超过15%的孕妇也应考虑高压氧治疗。
3、生命脏器功能支持
有严重冠状动脉粥样硬化病变基础的患者，COHb浓度仅超过20%时，就有心脏骤停的危险，应密切进行心电监测。CO中毒患者(无高压氧舱治疗指征者)推荐给予%氧治疗，直至症状消失及COHb浓度降至10%以下；有心肺基础疾病患者，建议%氧治疗至COHb浓度降至2%以下。
4、防治脑水肿
严重中毒后，脑水肿可在24-48小时发展到高峰。在积极纠正缺氧同时给予脱水治疗。20%甘露醇静脉快速滴注。待2-3天后颅内压增高现象好转，可减量。糖皮质激素有助于缓解脑水肿，但其临床价值尚有待验证。有频繁抽搐者，首选地西泮。抽搐停止后再静脉滴注苯妥英钠，剂量可在4-6小时内重复应用。
5、防治并发症和后遗症
保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养支持，必要时鼻饲。
（二）预后
轻度、中度中毒者积极治疗后，神经症状恢复良好；严重中毒患者预后与中毒环境、CO浓度、暴露时间和中毒后治疗是否及时有关。
护理1、病情观察
2、氧气吸入
保持呼吸道通畅，必要时气管切开并常规护理。吸纯氧，最好中毒后4小时进行高压氧；无高压氧条件者经鼻导管给高浓度氧，持续低浓度吸氧，清醒后间歇给氧。
3、注意事项
清醒后注意休息，家属配合预防迟发性脑病。
4、饮食指导
应进食高热量、高维生素食物。
5、健康教育：
加强预防一氧化碳中毒宣传；厂矿要认真执行安全操作规程；进入高浓度一氧化碳环境戴好防毒面具。
防治措施加强预防CO中毒的宣传。居室内火炉要安装烟筒管道，防止管道漏气。厂矿工作人员应认真执行安全操作规程。加强矿井下空气中CO浓度的监测和报警。进入高浓度CO环境时，要戴好防毒面具。
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